Navegando por Autor "Rodrigues, Keila Karine Duarte Campos"
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Item Efeitos do licopeno in vitro e in vivo sobre o desequilíbrio redox e a inflamação pulmonar induzida pela exposição à fumaça de cigarro.(2018) Rodrigues, Keila Karine Duarte Campos; Bezerra, Frank Silva; Bezerra, Frank Silva; Magalhães, Cíntia Lopes de Brito; Souza, Gustavo Henrique Bianco de; Porto, Luís Cristovão de Moraes Sobrino; Pedrosa, Maria LúciaO licopeno é um carotenóide com propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. Neste estudo, objetivou-se avaliar os efeitos in vitro e in vivo do licopeno na redução do desequilíbrio redox e na inflamação induzida pela exposição à fumaça do cigarro (FC). Para o estudo in vitro, as células J774A.1 (macrófagos) foram incubadas durante 3, 6 e 24 hs na presença de 0,5, 1,0 ou 2,0 μM de licopeno juntamente com um extrato de FC a 0,5% (EFC) e a geração de ERO intracelular foi mensurado. Para o estudo in vivo, 40 animais foram divididos em cinco grupos: um grupo de controle, exposto ao ar ambiente (GC), um grupo veículo que recebeu 200 μL de óleo de girassol por gavagem orogástrica (GO), um grupo exposto a FC, e dois grupos administrados com licopeno (diluído em óleo de girassol) nas doses de 25 ou 50 mg / kg / dia antes da exposição a FC (Li25 + FC e Li50 + FC). O tempo total dos experimentos foram de 5 e 60 dias. As concentrações de licopeno e o extrato da fumaça de cigarro (EFC) foram avaliados quanto á citotoxicidade, sendo que as concentrações de 8, 10 e 25 μM de licopeno nos tempos de 3, 6 e 24 horas apresentaram citotoxicidade, e as concentrações do EFC a partir de 0,63% até 10% também foram consideradas citotóxicas nos 3 tempos avaliados. Foi observado que as células tratadas com licopeno (1 μM ou 2 μM) e estimuladas com o EFC (0,5%) apresentaram uma diminuição da produção de ERO. No tempo de 3 horas o licopeno mimetizou o efeito do calfostin e DPI reduzindo a produção de ERO, desta forma sugere-se que o licopeno possa ter inibido uma ou ambas as vias relacionadas à produção de ERO, ou seja, PKC e/ou NADPH oxidase, respectivamente. Já em 24 horas, o licopeno não apresentou efeito modulatório sobre estas vias, uma vez que a produção de ERO foi igual as dos controles. O ensaios in vivo foram divididos em experimento a curto prazo (5 dias) e a longo prazo (60 dias), onde os camundongos foram administrados com licopeno e expostos à FC. No experimento a curto prazo, observamos um aumento no número de leucócitos totais, bem como da peroxidação lipídica, do dano ao DNA, do Vva, da translocação do Nrf2, da atividade de CAT, da razão GSH / GSSG e dos níveis de TNF-α, IFN-γ e IL-10 e a administração com licopeno foi capaz de suprimir este aumento. Em relação a Vvsa, o licopeno foi capaz de melhorar esse parâmetro, elevando a Vvsa. Em contraste, a atividade de SOD diminuiu no GFC em comparação com CG e administração com licopeno não alterou esse parâmetro. Já no experimento a longo prazo, o licopeno promoveu uma redução do número de leucócitos totais e dos parâmetros hematológicos, melhorou o quadro de enfisema pulmonar bem como o padrão histológico do parênquima pulmonar. O licopeno foi capaz de melhorar o desequilíbrio redox, diminuindo a peroxidação lipídica, o dano ao DNA e aumentou as atividades da SOD, CAT e o conteúdo de GSH, mas não apresentou diferença significativa em relação ao fator de transcrição Nrf2. Também foi observado uma diminuição dos níveis de TNF-α, IFN-γ e IL-10, bem como a atividade de MPO e o conteúdo de nitrito. Tomados em conjunto, nossos dados elucidam o papel do licopeno como um agente antioxidante e anti-inflamatório nos nossos modelos experimentais de exposição à FC.Item Estudo dos efeitos oxidantes sobre a resposta inflamatória pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro.(2013) Rodrigues, Keila Karine Duarte Campos; Bezerra, Frank Silva; Menezes, Cristiane Alves da SilvaA inflamação das vias aéreas possui papel central na fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O fator mais comum responsável pelo desenvolvimento da DPOC é o hábito crônico de fumar. Este estudo descreve a cinética temporal do influxo celular do lavado broncoalveolar (LBA) em animais expostos à fumaça de cigarro (FC), o dano oxidativo, sob a forma de peroxidação lipídica, no parênquima pulmonar, assim como atividade de enzimas antioxidantes. Trinta e seis camundongos da linhagem C57BL/6, machos foram divididos em seis grupos. Os grupos fumaça de cigarro (FC) foram expostos à fumaça de cigarro durante cinco dias, respectivamente, três vezes ao dia, dois cigarros por vez e o grupo controle (GC) foi exposto ao ar ambiente. Após a eutanásia, o LBA foi coletado e o parênquima pulmonar foi submetido a análises bioquímicas e histológicas. Nos grupos FC foi possível, especialmente, a partir do 3° dia de exposição, a obtenção de diferentes subpopulações celulares. Os macrófagos alveolares foram às primeiras células a aumentar logo após o 1° dia de exposição em comparação ao GC. Da mesma forma, foi percebido um aumento de neutrófilos após o 3° dia de exposição. Em relação às subpopulações de linfócitos, percebemos um aumento da porcentagem de células CD4+ a partir do 3° dia de exposição enquanto que a população de células CD8+ mostrou um aumento a partir do 1° dia de exposição em comparação ao GC. O dano oxidativo foi aumentado nos pulmões do grupo FC em todos os dias de avaliação quando comparado ao grupo GC. Observou-se uma diminuição da atividade da superóxido dismutase (SOD) nos grupos FC e aumento da atividade da catalase (CAT) no grupo no 3º e 4º dia de exposição em relação ao GC. A atividade da glutationa peroxidase (GPx) mostrou-se elevada nos grupos FC ao 1º e 2º dias de exposição quando comparado ao grupo GC. Nossos dados mostraram um maior influxo de células inflamatórias, especialmente após o 3° dia de exposição, o que marca um período potencialmente ideal para o estudo das atividades funcionais dessas células. Além disso, a exposição à fumaça de cigarro causou o dano oxidativo ao parênquima pulmonar, bem como um aumento de atividade das enzimas GPx e CAT.