Participação do receptor de potencial transitório vanilóide do tipo 1 (TRPV1) nas respostas termorregulatórias em ratos Wistar submetidos a estresse social.

Abstract

A palavra estresse refere-se ao esforço da adaptação do organismo diante situações que são consideradas ameaçadoras à vida e ao equilíbrio interno. As respostas que o sistema nervoso central dos mamíferos produz durante o estresse envolvem aumento da concentração plasmática do hormônio adrenocorticotropico (ACTH), da pressão arterial (PA), da frequência cardíaca (FC), da temperatura do tecido adiposo marrom (TAM) e da temperatura corporal (TCO). Em ratos, as respostas fisiológicas para as situações marcantes incluem um aumento da temperatura corporal, que pode ser chamado de “hipertermia induzida por estresse”, que é mediada por uma combinação de termogênese do TAM e a vasoconstrição da artéria caudal. A temperatura dos tecidos periféricos é regulada e sincronizada por vias indiretas, pelos canais TRPV1, os quais atuam como mediadores na regulação da temperatura. O presente estudo é focado no canal TRPV1, um importante receptor de canal iônico pertencente à família TRP. Deste modo, objetivamos avaliar o papel do receptor TRPV1 periférico nas respostas cardíacas e termorregulatórias em situações de estresse social por rato intruso. Para tal, foram implantados nos animais sensores de FC e de temperatura e, após 24 horas, foi feito nos mesmos o protocolo de dessensibilização do TRPV1 com RTX (resiniferatoxina). As respostas cardíacas e termorregulatórias foram avaliadas após 7 dias durante o protocolo de indução de estresse social por rato intruso. Nossos resultados demonstraram que o estresse causou taquicardia, aumento na temperatura corporal e na temperatura do TAM nos animais veículo e dessensibilizados. Porém, após o período de estresse, a FC e as temperaturas corporal e do TAM não retornaram aos valores basais nos animais dessensibilizados. Observamos também que a dessensibilização do TRPV1, por si só, foi capaz de aumentar a temperatura do TAM e do dorso durante condições de repouso. Além disso, demonstramos que a dessensibilização dos canais TRPV1 diminuiu a temperatura caudal durante o período de estresse, ao contrário do grupo veículo, o qual aumentou a temperatura caudal durante estresse. Estes resultados mostraram que os animais dessensibilizados para TRPV1 com RTX, não recuperam seus valores basais de FC e temperatura após período de estresse. Assim, nosso estudo sugere que o TRPV1 é um importante receptor para a recuperação da temperatura após um período de estresse.