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dc.contributor.advisorIsoldi, Mauro Césarpt_BR
dc.contributor.advisorNatali, Antônio Josépt_BR
dc.contributor.authorLocatelli, Jamille-
dc.date.accessioned2016-04-25T14:43:28Z-
dc.date.available2016-04-25T14:43:28Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.citationLOCATELLI, Jamille. Efeitos do treinamento em natação sobre parâmetros celulares, estruturais e mecânicos do ventrículo esquerdo de ratos hipertensos. 2016. 82 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Ciências Exatas e Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2016.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/6428-
dc.descriptionPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.pt_BR
dc.description.abstractIntrodução: a hipertensão arterial é considerada um grave problema de saúde pública, pois, na maioria das vezes, está associada a outras doenças crônico-degenerativas que afetam negativamente a qualidade de vida do indivíduo. Objetivo: avaliar os efeitos do treinamento aeróbico em natação sobre parâmetros celulares, estruturais e mecânicos do ventrículo esquerdo (VE) de ratos com hipertensão espontânea (SHR). Materiais e métodos: ratos Wistar e SHR (4 meses de idade) foram distribuídos nos grupos experimentais Sed (sedentário) e Ex (exercitado), sendo que os grupos Wistar foram considerados como controles normotensos (Sed e Ex). Os animais dos grupos Ex foram submetidos a um protocolo de natação (1h/dia, 5x/semana, durante 6 semanas). Após esse período foram avaliados os seguintes parâmetros: in vivo, a pressão arterial média basal (PAM) e a frequência cardíaca (FC) (em repouso e acordados); o índice QTc em ratos anestesiados; post mortem, o diâmetro das fibras cardíacas, o número de células inflamatórias e a área de colágeno no VE; in vitro, o comprimento, a largura e o volume dos cardiomiócitos isolados do VE; tempo para o pico de contração, porcentagem de amplitude do pico de contração e tempo para 50% do relaxamento de cardiomiócitos isolados estimulados a 1 e 3 Hz. Resultados: O treinamento atenuou a PAM em ratos acordados e a FC de ratos acordados no grupo SHR Ex, em relação a SHR Sed (164 ± 2vs. 189 ± 4 mmHg e 384 ± 3 vs. 448 ± 10 bpm, respectivamente). O índice QTc também diminuiu em SHR Ex (92,89 ± 3,12 vs. 110,9 ± 3,61 ms). Os grupos SHR apresentaram redução na massa corporal e aumento na massa do coração e nas massas total e relativa do VE, em relação aos grupos normotensos. O treinamento aumentou o comprimento de cardiomiócitos Wistar, diminuiu o diâmetro das fibras cardíacas (19,88 ± 0,22 vs. 22,3 ± 0,41 μm) e também o número de células inflamatórias em SHR (107 ± 6 vs. 136 ± 2 μm2). O treinamento impediu a substituição do colágeno do tipo III pelo tipo I, protegendo o VE da deposição de colágeno. Em relação à função ventricular, o treinamento aeróbico provocou redução no tempo para o pico de contração em cardiomiócitos de SHR Ex em ambas as frequências de estimulação, em relação a SHR Sed (F1: 372 ± 9 vs. 446 ± 13 ms; F3: 296 ± 5 vs. 320 ± 5 ms). Em relação ao tempo para 50% do relaxamento, o exercício provocou redução em SHR apenas na frequência de 3 Hz (185 ± 8 vs. 218 ± 7 ms). Em ambas as frequências o exercício diminuiu a amplitude para o pico de contração, omparada a SHR Sed (F1: 2,22 ± 0,17 vs. 4,2 ± 0,35%; F3: 2,96 ± 0,24 vs. 4,14 ± 0,32%). Conclusões: o treinamento em natação pode ter provocado a diminuição do tônus simpático e da atividade do sistema renina-angiotensinaaldosterona e melhorias da função elétrica ventricular, além de ter protegido o ventrículo esquerdo do remodelamento cardíaco patológico em SHR; o treinamento induziu hipertrofia fisiológica em animais normotensos e pode ter provocado adaptações benéficas nas funções sistólica e diastólica de ratos espontaneamente hipertensos.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.rightsabertopt_BR
dc.subjectNataçãopt_BR
dc.subjectHipertençãopt_BR
dc.titleEfeitos do treinamento em natação sobre parâmetros celulares, estruturais e mecânicos do ventrículo esquerdo de ratos hipertensos.pt_BR
dc.typeTesept_BR
dc.rights.licenseAutorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 20/04/2016 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite a adaptação.pt_BR
dc.contributor.refereeSilva, Marcelo Eustáquiopt_BR
dc.contributor.refereeSouza, Gabriela Guerra Leal dept_BR
dc.contributor.refereePeluzio, Maria do Carmo Gouveiapt_BR
dc.contributor.refereeMaldonado, Izabel Regina dos Santos Costapt_BR
dc.description.abstractenIntroduction: Hypertension is considered a serious public health issue because it is associated to other chronic and degenerative diseases that affect negatively individual quality of life. Objective: To evaluate the effects of aerobic swimming training on left ventricle (LV) histologic parameters and on cardiomyocytes mechanic properties of nonhypertensive rat (Wistar) and spontaneously hypertensive rat (SHR). Methods and materials: Wistar rat and SHR (age 4 months) were distributed into experimental groups Sed (sedentary) and Ex (trained), in which Wistar groups were considered as control groups (Sed and Ex). The rats were submitted to an initial swimming protocol (1 hour a day, 5 times a week, for 6 weeks) after which the following parameters were assessed: in vivo, medium base blood pressure (MBP) and heart rate (HR) were measured (during awake resting), using direct register; QTc index in sedated rats were obtained after an electrocardiogram; post mortem, diameter of cardiac fibers, the number of inflammatory cells and the LV content of collagen by histologic analysis; in vitro, length, width and volume of LV cardiomyocytes, using isolation and morphologic measure techniques; time-to-peak contractions, contraction peak amplitude percentage and half-relaxation time by stimulating cardiomyocyte with 1 and 3 hertz through cell contractility assay technique. Results: Exercise decreased MBP and HR in awake SHR Ex compared to SHR Sed (164± 2 vs. 189 ± 4 mmHg and 384 ± 3 vs. 448 ± 10 bpm, respectively). QTc index also decreased in SHR Ex (92,89 ± 3,12 vs. 110,9 ± 3,61 ms). SHR groups had a reduction in body mass and increased heart mass, LV total mass and relative mass, compared to Wistar groups at the end of training protocol. Training increased cardiomyocyte length in Wistar and decreased the number of inflammatory cells (107 ± 6vs. 136 ± 2 μm2) and the diameter in SHR (19,88 ± 0,22 vs. 22,3 ± 0,41 μm). The exercise training prevented the replacement of type III colagen into type I collagen, protecting LV from collagen deposition. Aerobic training caused reduction on time-topeak contractions in SHR Ex in relation to ventricle function in both frequency stimuli (F1: 372 ± 9 vs. 446 ± 13 ms; F3: 296 ± 5 vs. 320 ± 5 ms). Exercise caused reduction in half-relaxation time in SHR only in 3Hz frequency (185 ± 8 vs. 218 ± 7 ms). In both frequencies exercise diminished contraction peak amplitude percentage comparaed to SHR Sed (F1: 2,22 ± 0,17 vs. 4,2 ± 0,35%; F3: 2,96 ± 0,24 vs. 4,14 ± 0,32%). Conclusions: Swimming training may have triggered a decrease in sympathetic tonus and activity of the renin-angiotensin-aldosterone system and improvements in left ventricular eletric function and protected the left ventricle from pathologic cardiac remodeling in SHR; exercise training induced physiologic hypertrophy in normotensive rats and may have triggered beneficial adaptations in systolic and diastolic function of spontaneously hypertensive rats.-
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