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Title: Participação e homeostase do ferro no diabetes tipo 1 em modelos animais.
Authors: Silva, Maísa
metadata.dc.contributor.advisor: Pedrosa, Maria Lúcia
Keywords: Diabetes
Sobrecarga de ferro
Estresse oxidativo
Rato como animal de laboratório
Issue Date: 2011
Publisher: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
Citation: SILVA, M. Participação e homeostase do ferro no diabetes tipo 1 em modelos animais. 2011. 109 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2011.
Abstract: O ferro está envolvido na formação de espécies reativas de oxigênio e tem sido postulado que o estresse oxidativo decorrente de uma sobrecarga de ferro está relacionado às complicações observadas no diabetes. O papel do ferro nesta patogênese tem sido sugerido principalmente pelo aumento da incidência de diabetes tipo 2 em diversas causas hereditárias de sobrecarga de ferro, como na hemocromatose. Há uma relação bidirecional entre os metabolismos de glicose e ferro, dessa forma a hiperglicemia pode contribuir para intensificar o estresse oxidativo desencadeado pelo ferro. Em alguns trabalhos, mas não em todos, parâmetros do status de ferro, como ferritina e saturação de transferrina, apresentam- se alterados em pacientes com diabetes tipo 2. Não está claro se esta relação também ocorre em pacientes com diabetes tipo 1 ou em indivíduos com uma sobrecarga de ferro adquirida, como por exemplo suplementação indiscriminada de ferro. Este estudo avaliou alterações na homeostase de ferro, carboidratos e lipídios e relacionou mecanismos moleculares envolvidos na inter-relação entre diabetes e ferro em modelos animais distintos. Os resultados mostraram que o hamster foi um melhor modelo experimental. Verificamos neste modelo uma potencialização dos níveis glicêmicos no diabetes causado pela suplementação com ferro, além do efeito do diabetes na homeostase do ferro. Assim, este modelo foi mais sensível em demonstrar a relação bidirecional entre o metabolismo de glicose e ferro. Por outro lado, verificamos que o aumento da expressão do mRNA do gene para PPAR alfa no fígado provocado pelo diabetes, não foi agravado pelo excesso de ferro, corroborando com alguns parâmetros do estresse oxidativo dosados no fígado destes animais. Em ratos observamos alterações no metabolismo de ferro causadas pelo diabetes. A expressão do mRNA hepático do receptor de transferrina foi aumentada pelo diabetes, porém a interação dos dois fatores ocasionou um aumento do mRNA da hepcidina, sugerindo que a homeostase do ferro é alterada pelo diabetes e níveis de ferro no organismo. Este trabalho possibilitou um entendimento maior da relação entre diabetes e excesso de ferro, revelando a capacidade do ferro em potencializar o diabetes, possivelmente devido sua capacidade pro-oxidante.
metadata.dc.description.abstracten: Iron is involved in the formation of reactive oxygen species and has been postulated that oxidative stress resulting from iron overload is related to the complications seen in diabetes. The role of iron in this pathogenesis has been suggested mainly by the increased incidence of type 2 diabetes in several hereditary causes of iron overload as in hemochromatosis. There is a bidirectional relationship between the metabolisms of glucose and iron, thereby hyperglycemia may contribute to increase oxidative stress triggered by iron. In some studies, but not all, parameters of iron status such as ferritin and transferrin saturation, are found altered in patients with type 2 diabetes. It is unclear whether this relationship also occurs in patients with type 1 diabetes or in individuals with an iron overload acquired, such as indiscriminate iron supplementation. This study evaluated changes in iron homeostasis, carbohydrates and lipids and related molecular mechanisms involved in the interrelationship between diabetes and iron in distinct animal models. The results showed that the hamster was a better experimental model. We verified in this model a potentiation of glucose levels in diabetes caused by iron supplementation, besides the effect of diabetes on iron homeostasis. Thus, this model was more sensitive in demonstrating the bidirectional relationship between glucose metabolism and iron. Moreover, we found that increased expression of mRNA for PPAR alpha gene in the liver caused by diabetes, was not aggravated by iron excess, corroborating some parameters of oxidative stress measured in the liver of these animals. In rats we observed changes in iron metabolism caused by diabetes. The hepatic mRNA expression of transferrin receptor was increased by diabetes, but the interaction of the two factors led to an increase in hepcidin mRNA, suggesting that iron homeostasis is altered by diabetes and iron levels in the body. This work enabled a greater understanding of the relationship between diabetes and iron excess, revealing the ability of iron in potentiates diabetes, possibly because of its pro-oxidant capacity.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/2919
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