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Title: Estresse oxidativo, defesas antioxidantes e processo inflamatório na fase aguda da doença de Chagas experimental.
Authors: Francisco, Amanda Fortes
metadata.dc.contributor.advisor: Carneiro, Cláudia Martins
Keywords: Trypanosoma cruzi
Doença de Chagas
Stress oxidativo
Ferro - metabolismo
Vitamina E
Issue Date: 2011
Publisher: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
Citation: FRANCISCO, A. F. Estresse oxidativo, defesas antioxidantes e processo inflamatório na fase aguda da doença de Chagas experimental. 2011. 95 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2011.
Abstract: Neste trabalho foram avaliados marcadores de estresse oxidativo (substâncias reativas de ácido tiobarbitúrico, proteína carbonilada e nitrito + nitrato), defesas antioxidantes (superóxido dismutase e glutationa total), parasitemia e processo inflamatório hepático, cardíaco e muscular em animais infectados pela cepa Y do Trypanosoma cruzi ou não e submetidos ou não ao tratamento com Benzonidazol, à alterações nos estoques de ferro pelo uso do quelante Desferrioxanina e a suplementação com vitamina E na fase aguda da doença de Chagas experimental. Foram utilizados camundongos suíços divididos em 12 grupos. Para cumprir com o estabelecido acima o trabalho foi dividido em três abordagens. Na primeira abordagem foi avaliado o efeito do tratamento com Benzonidazol sobre estes parâmetros em animais não infectados ou infectados. Na segunda abordagem, os mesmos parâmetros foram avaliados em animais não infectados ou infectados submetidos à alteração dos estoques de ferro pelo uso da Desferrioxamina. Além disso, nesta abordagem também foi avaliado o efeito do tratamento com Benzonidazol no modelo de alteração dos estoques de ferro com Desferrioxamina não infectado ou infectado. A terceira abordagem envolveu a análise dos mesmos parâmetros anteriores em animais infectados que receberam suplementação com um antioxidante, a vitamina E. A esta última abordagem também foi somado o efeito adicional do tratamento com Benzonidazol. Com relação à primeira abordagem podemos sugerir que tratamento com Benzonidazol aumentou o estresse oxidativo e as defesas antioxidantes, porém, não foi capaz de alterar o processo inflamatório nos três órgãos avaliados. A segunda abordagem nos permitiu inferir que as alterações dos estoques de ferro pela Desferrioxamina promoveram aumento do estresse oxidativo, bem como promove um aumento dos sistemas de defesa antioxidante. As alterações nos estoques de Fe não tiveram efeito significativo em nenhum dos três órgãos avaliados. Embora o uso da Desferrioxamina pareça atrasar a queda dos níveis de nitrito + nitrato, já observado nos animais infectados, os níveis elevados dessa molécula coincidem com a redução dos níveis de parasitemia e do percentual de mortalidade. A terceira abordagem mostrou que a suplementação com vitamina E reduziu o estresse oxidativo e as defesas antioxidantes. O processo inflamatório hepático e muscular foi reduzido nos animais suplementados e tratados com Benzonidazol enquanto que o processo inflamatório cardíaco aumentou nos animais suplementados. Portanto, a suplementação com vitamina E associada ao tratamento com Benzonidazol poderia contribuir para a redução do estresse oxidativo no hospedeiro.
metadata.dc.description.abstracten: This wor k deals with animals infected with the Y strain of Trypanosoma cruzi or not and whether or not subjected to treatment with Benznidazole, the changes in iron stores by the use of chelating Desferrioxamine and vitamin E supplementation in acute experimental Chagas' disease. In order to achieve a quantitative description of the aforemetioned program we used the following parameters: oxidative stress markers (thiobarbituric acid reactive substances, protein carbonyl and nitrate + nitrite), antioxidant defenses (superoxide dismutase and total glutathione), parasitemia and liver, heart and muscle inflammation. Swiss mice were divided into 12 groups. To comply with the set up of proposed activities above, this work was divided into three distinct approaches. In the first approach we evaluated the effect of treatment with Benznidazole on the aforementioned parameters in either uninfected or infected animals. In the second approach, the same parameters were evaluated in either uninfected or infected animals subjected to modifications of iron stores by the use of Desferrioxamine. Moreover, within this approach we could also evaluate the effect of treatment with Benznidazole in the model’s change of iron store with Desferrioxamine either uninfected or infected. The third approach involved an analysis of prior parameters in infected animals receiving supplementation with an antioxidant, vitamin E. In this latest approach we also added the additional effect of treatment with Benznidazole. Regarding the first approach we con cluded that treatment with Benznidazole increased oxidative stress and antioxidant defenses, however, it was not able to alter the inflammatory process in the three organs evaluated. The second approach allowed us to infer that changes in storages of iron by Desferrioxamine caused an increase in oxidative stress and promotes an increase in antioxidant defense systems. Changes in iron storages had no significant effect on any of the three organs evaluated. Although the use of Desferrioxamine appears to delay the drop in levels of nitrite + nitrate, as observed in infected mice, high levels of this molecule coincide with reduced levels of parasitemia and mortality rates. The third approach has shown that supplementation with vitamin E reduced oxidative stress and antioxidant defenses. The liver and muscle inflammation was reduced in the supplemented animals treated with Benznidazole while the cardiac inflammatory process increased in supplemented animals. Therefore, supplementation with vitamin E associated wit h the treatment with Benznidazole could contribute to the reduction of oxidative stress in the host.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/2452
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