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Title: Implicações do consumo de dieta hiperlipídica nas respostas defensivas comportamentais associadas às alterações do eixo intestino-encéfalo.
Authors: Noronha, Sylvana Izaura Salyba Rendeiro de
metadata.dc.contributor.advisor: Menezes, Rodrigo Cunha Alvim de
Chianca Júnior, Deoclécio Alves
Keywords: Lipídeos na dieta
Obesidade
Ansiedade
Serotonina
Issue Date: 2019
metadata.dc.contributor.referee: Menezes, Rodrigo Cunha Alvim de
Chianca Júnior, Deoclécio Alves
Aguiar, Daniele Cristina
Moreira, Fabrício de Araújo
Afonso, Luís Carlos Crocco
Cota, Renata Guerra de Sá
Citation: NORONHA, Sylvana Izaura Salyba Rendeiro de. Implicações do consumo de dieta hiperlipídica nas respostas defensivas comportamentais associadas às alterações do eixo intestino-encéfalo. 2019. 100 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2019.
Abstract: O sobrepeso e a obesidade são uma pandemia mundial que afeta bilhões de pessoas. Essas condições têm sido associadas a um estado inflamatório crônico de baixo grau, reconhecido enquanto fator de risco para o desenvolvimento de uma variedade de doenças somáticas, bem como transtornos do neurodesenvolvimento, transtornos de ansiedade, transtornos relacionados a eventos traumáticos estressores e transtornos afetivos. A ingestão de DH é uma das razões para mudanças na comunidade microbiana intestinal, e evidências recentes apontam que estas comunidades são fortemente relacionadas à homeostase de diversos órgãos e do SNC. Alterações da microbiota podem ocorrer por uma variedade de razões, dentre eles o tipo de composição química dos alimentos. Nosso grupo relatou anteriormente que a ingestão de uma dieta rica em gordura (DH; 45% de gordura kcal/g) por 9 semanas foi capaz de induzir obesidade em ratos, em paralelo ao aumento da reatividade ao estresse e aumento do comportamento defensivo relacionado à ansiedade. Neste estudo, induzimos ratos à obesidade e investigamos alterações das respostas comportamentais defensivas relacionadas à ansiedade por meio do labirinto em T-elevado (LTE), labirinto em Cruz-elevado (LCE), caixa claro/escuro (CE) e campo aberto (CA). A imunoreatividade-FOS após exposição ao teste comportamental no LTE foi quantificado para esquiva e fuga. Analisamos a produção de citocinas proinflamatórias e expressão gênica em núcleos encefálicos (i.e., hipotálamo e amigdala). Avaliamos a expressão gênica de tph2 e slc6a4 no núcleo dorsal da rafe (DR) e subdivisões adjacentes. Investigamos as respostas termorregulatória da região interscapular e da cauda, durante o estresse e recuperação. Foi feito a caracterização das comunidades microbianas em relação às métricas alfa, beta e taxonômica dos grupos controle e obesos. Demonstramos que nove semanas de ingestão de DH induzem obesidade, em associação à hipertrofia do tecido adiposo abdominal, promove resposta comportamental defensiva do tipo ansiedade, aumenta a produção de proteínas próinflamatórias em núcleos hipotalâmicos e amigdaloides, altera a expressão gênica do IL-4 e seu receptor no hipotálamo, aumenta a expressão gênica de tph2 e slc6a4 em diferentes subdivisões da DR e da porção mediana da rafe, e impacta de forma estrutural as comunidades microbianas intestinal. A obesidade alterou a reatividade das estruturas cerebrais envolvidas no controle de respostas neuroendócrinas, autonômicas e comportamentais, isto é, aumento de células imunorreativas-FOS nos núcleos hipotalâmicos ventricular (PVN), dorsomedial (DMH), ventromedial (VMH) e basolateral da amígdala (BLA). Os resultados obtidos sugerem que a DH induz neuroinflamação, produz excitabilidade nos núcleo encefálicos envolvidos nas respostas neuroendócrinas, autonômicas e comportamentais, e modificam a composição da microbiota intestinal.
metadata.dc.description.abstracten: Overweight and obesity are a worldwide pandemic affecting billions of people. These conditions have been associated with a chronic low-grade inflammatory state that is recognized as a risk factor for a range of somatic diseases as well as neurodevelopmental disorders, anxiety disorders, trauma- and stressor-related disorders, and affective disorders. HFD intake is one of the reasons for changes in the microbiome, and increasing evidence points to appropriate diversity in the gut as essential for normal physiologic functioning of organs and the brain. An altered gut might emerge for a variety of reasons, including diet style. We previously reported that the ingestion of a high-fat diet (HFD; 45% fat kcal/g) for nine weeks was capable of inducing obesity in rats in association with increased reactivity to stress and increased anxiety-related defensive behavior. In this study, we conducted a nineweek diet protocol to induce obesity in rats, followed by investigation of anxiety-related defensive behavioral responses using the elevated T-maze (ETM), the elevated Plus-maze (EPM), light-dark chamber (LD) and open-field (OF). Numbers of FOS-immunoreactive cells after exposure of rats to the avoidance or escape task of the ETM, neuroinflammatory cytokine and mRNA expression in hypothalamic and amygdaloid nuclei, in situ hybridization of thp2 and slc6a4 genes in the dorsal raphe nucleus (DR) and subdivisions, stress-induced cutaneous thermoregulatory responses and microbiome characterization of alpha, beta and taxonomic measures. Here we demonstrated that nine weeks of HFD intake induced obesity, in association with increased abdominal fat pad weight, increased anxiety-related defensive behavioral responses, increased proinflammatory proteins in hypothalamic and amygdaloid nuclei, altered mRNA expression of anti-inflammatory in the hypothalamus, increased mRNA expression of tph2 and slc6a4 in a range of dorsal raphe and median raphe subdivision, and altered bacterial communities in the gut. In addition, HFD exposure altered the reactivity of brain structures involved in control of neuroendocrine, autonomic, and behavioral responses to aversive stimuli, including the basolateral amygdala (BLA) and dorsomedial (DMH), paraventricular (PVN) and ventromedial (VMH) hypothalamic nuclei. These data are consistent with the hypothesis that HFD induces neuroinflammation, alters excitability of brain nuclei controlling neuroendocrine, autonomic, and behavioral responses to stressful stimuli, enhances stress reactivity and anxiety-like defensive behavioral responses and altered the microbiome composition.
Description: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/jspui/handle/123456789/13852
metadata.dc.rights.license: Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 24/09/2019 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.
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