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Title: Ingestão crônica de sódio na dieta a partir do desmame causa hipertensão em ratos jovens : envolvimento de mecanismos neurogênicos no controle da pressão e balanço hidroeletrolítico no modelo HS12W.
Other Titles: Chronic sodium intake in the diet from weaning causes hypertension in young rats : involvement of neurogenic mechanisms in the control of arterial blood pressure and hydroelectrolytic balance in the HS12W model.
Authors: Gomes, Paula Magalhães
metadata.dc.contributor.advisor: Cardoso, Leonardo Máximo
Keywords: Hipertensão
Sal
Atividade nervosa superior
Líquido céfaloraquidiano
Issue Date: 2019
metadata.dc.contributor.referee: Cardoso, Leonardo Máximo
Costa, Daniela Caldeira
Colombari, Débora Simões de Almeida
Blanch, Graziela Torres
Leite, Romulo
Citation: GOMES, Paula Magalhães. Ingestão crônica de sódio na dieta a partir do desmame causa hipertensão em ratos jovens: envolvimento de mecanismos neurogênicos no controle da pressão e balanço hidroeletrolítico no modelo HS12W. 2019. 133 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2019.
Abstract: Vários estudos têm mostrado que dieta com sobrecarga moderada de sódio (0,9% Na+ , aprox. 2% NaCl), de forma isolada, não é capaz de induzir hipertensão arterial em ratos adultos. Nesse sentido, buscamos aqui caracterizar e estudar um modelo de hipertensão desencadeado por quantidade de sódio (e apenas por sódio) na dieta equivalentes àquelas ingeridas por humanos diariamente, tomando-se como base o recomendado. Nosso trabalho teve como objetivo descrever os efeitos da sobrecarga crônica de sódio na dieta (modelo HS12W) sobre a PAM, concentrações iônicas no LCR e plasma. Além disso, avaliar como a PAM e LSNA respondem a estímulos osmóticos agudos. Nesse trabalho também foi avaliado, em animais normotensos, a participação de estruturas hipotalâmicas (OVLT e PVN) em resposta Angiotensina II na modulação da pressão arterial e atividade simpática. No capítulo I e II, foram usados ratos Wistar (45-60g, CEUA 2015/18 e 2016/13), alimentados com dieta HS (0,9% Na+, HS) ou controle (0,27% Na+, Cont) e água ad libitum por 12 semanas pós-desmame. PAM e FC foram avaliadas pós hexametônio i.v. Em um segundo essas variáveis foram avaliadas após infusão intravenosa de salina hipertônica (SH, 5,58Osm/L; 3M NaCl) ou solução de sorbitol em PBS (5,58Osm/L) i.v. em animais acordados e PAM, FC e LSNA foram avaliadas após infusão de SH em animais anestesiados. No terceiro capítulo, utilizando animais Sprague-Dawley (350- 425g, Protocolo 16129731, Charles River Laboratories) PAM, FC, LSNA, RSNA, SpSNA foram analisadas em resposta a microinjeção de Ang II (1mg/ml, 30nL) no OVLT, além disso, as respostas a Ang II no OVLT foram analisadas antes e depois da inibição do PVN com muscimol (agonista dos receptores GABA, 50nL/lado, 100pmol). A PAM de repouso foi maior em ratos HS. Animais HS apresentaram maiores concentrações de sódio e potássio no LCR. Em animais acordados, salina hipertônica produziu volume urinário e resposta pressora menores no grupo HS. Os animais anestesiados apresentaram a mesma resposta pressora e o HS apresentou simpatoinibição lombar. Por fim, a Ang II no OVLT produziu maior resposta pressora em comparação ao aLCR, reduziu LSNA, aumentou a SpNA e não alterou o RSNA. O pré-tratamento do PVN com muscimol atenuou significativamente as respostas simpatoexcitatórias e pressora às injeções OVLT de Ang II. Podemos concluir que a ingestão crônica de sódio resulta em aumento da PA e redução de respostas cardiovasculares a picos de sódio na corrente sanguínea, possivelmente envolvendo mecanismos influenciados pela composição iônica do LCR. Além disso, concluímos que o OVLT pode identificar alterações extracelulares de Ang II, promovendo um aumento na pressão sanguínea e mudanças seletivas na atividade simpática, dependente de mecanismos ligados ao PVN.
metadata.dc.description.abstracten: Several studies have shown that diet with moderate sodium overload (0.9% Na+ , approximately 2% NaCl) alone is not able to induce hypertension in adult rats. In this sense, we aimed to characterize and study a model of hypertension triggered by the amount of sodium (and only by sodium) in the diet equivalent to those ingested by humans daily, based on the recommended one. Our work aimed to describe the effects of chronic dietary sodium overload (HS12W model) on MAP, ionic concentrations in CSF and plasma. Also, evaluate how MAP and LSNA respond to acute osmotic stimuli. We evaluated the participation of hypothalamic structures (OVLT and PVN) in Angiotensin II response in modulation of arteril blood pressure and sympathetic nervous activity were evaluated in normotensive animals. In chapter I and II, we use Wistar rats (45-60g, CEUA 2015/18 and 2016/13), fed HS (0.9% Na+ , HS) or control (0.27% Na+ , Cont) and water ad libitum for 12 weeks post-weaning. MAP and HR were evaluated after hexamethonium i.v. In a second part, variables were evaluated after intravenous infusion of hypertonic saline (5.58Osm / L, 3M NaCl) or sorbitol solution in PBS (5.58Osm/L) iv in concious animals and MAP, HR and LSNA were evaluated after infusion of saline in anesthetized animals. In the third chapter, using Sprague-Dowley (350-425g, Protocol 16129731, Charles River Laboratories) MAP, HR, LSNA, RSNA and SpSNA were analyzed in response to Ang II microinjection (1mg / ml, 30nL) in OVLT. In addition, response to Ang II in OVLT was analyzed before and after inhibition of PVN with muscimol (GABAA receptor agonist, 50 nL/side, 100 pmol). Resting MAP was higher in HS rats. HS animals had higher concentrations of sodium and potassium in CSF. In awake animals, hypertonic saline produced lower urinary volume and lower pressor response in the HS group. The anesthetized animals presented the same pressor response and HS presented lumbar sympathoinhibition. Finally, Ang II in OVLT produced a higher pressor response in comparison to CSF, reduced LSNA, increased SpNA and did not alter RSNA. The pre-treatment of PVN with muscimol significantly attenuated the sympathoexcitatory and pressor responses injections of Ang II into OVLT. We can conclude that chronic sodium intake increased ABP and reduced cardiovascular responses to sodium peaks in the bloodstream, possibly involving mechanisms influenced by the ionic composition of CSF. In addition, we conclude that OVLT can identify extracellular alterations of Ang II, promoting an increase in blood pressure and selective changes in sympathetic activity, depending on PVN-related mechanisms.
Description: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/12466
metadata.dc.rights.license: Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 21/05/2019 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.
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