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Title: Participação do receptor de potencial transitório vanilóide do tipo 1 (TRPV1) nas respostas termorregulatórias em ratos Wistar submetidos a estresse social.
Authors: Reis, Thayane Oliveira
metadata.dc.contributor.advisor: Menezes, Rodrigo Cunha Alvim de
Chianca Júnior, Deoclécio Alves
Keywords: Febre
Stress
Ratos - efeito da temperatura
Issue Date: 2018
metadata.dc.contributor.referee: Menezes, Rodrigo Cunha Alvim de
Costa, Daniela Caldeira
Wanner, Samuel Penna
Citation: REIS, Thayane Oliveira. Participação do receptor de potencial transitório vanilóide do tipo 1 (TRPV1) nas respostas termorregulatórias em ratos Wistar submetidos a estresse social. 2018. 88 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2018.
Abstract: A palavra estresse refere-se ao esforço da adaptação do organismo diante situações que são consideradas ameaçadoras à vida e ao equilíbrio interno. As respostas que o sistema nervoso central dos mamíferos produz durante o estresse envolvem aumento da concentração plasmática do hormônio adrenocorticotropico (ACTH), da pressão arterial (PA), da frequência cardíaca (FC), da temperatura do tecido adiposo marrom (TAM) e da temperatura corporal (TCO). Em ratos, as respostas fisiológicas para as situações marcantes incluem um aumento da temperatura corporal, que pode ser chamado de “hipertermia induzida por estresse”, que é mediada por uma combinação de termogênese do TAM e a vasoconstrição da artéria caudal. A temperatura dos tecidos periféricos é regulada e sincronizada por vias indiretas, pelos canais TRPV1, os quais atuam como mediadores na regulação da temperatura. O presente estudo é focado no canal TRPV1, um importante receptor de canal iônico pertencente à família TRP. Deste modo, objetivamos avaliar o papel do receptor TRPV1 periférico nas respostas cardíacas e termorregulatórias em situações de estresse social por rato intruso. Para tal, foram implantados nos animais sensores de FC e de temperatura e, após 24 horas, foi feito nos mesmos o protocolo de dessensibilização do TRPV1 com RTX (resiniferatoxina). As respostas cardíacas e termorregulatórias foram avaliadas após 7 dias durante o protocolo de indução de estresse social por rato intruso. Nossos resultados demonstraram que o estresse causou taquicardia, aumento na temperatura corporal e na temperatura do TAM nos animais veículo e dessensibilizados. Porém, após o período de estresse, a FC e as temperaturas corporal e do TAM não retornaram aos valores basais nos animais dessensibilizados. Observamos também que a dessensibilização do TRPV1, por si só, foi capaz de aumentar a temperatura do TAM e do dorso durante condições de repouso. Além disso, demonstramos que a dessensibilização dos canais TRPV1 diminuiu a temperatura caudal durante o período de estresse, ao contrário do grupo veículo, o qual aumentou a temperatura caudal durante estresse. Estes resultados mostraram que os animais dessensibilizados para TRPV1 com RTX, não recuperam seus valores basais de FC e temperatura após período de estresse. Assim, nosso estudo sugere que o TRPV1 é um importante receptor para a recuperação da temperatura após um período de estresse.
metadata.dc.description.abstracten: The stress word refers to the organism's adaptation effort when facing life and internal balance threatening situations. The mammals central neural system’s response during stress involves increasing adrenocorticotropic hormone (ACTH) plasma concentration, blood pressure (BP) and heart rate (HR). Rats’ physiological response to threatening situations also includes increasing body temperature, which is called “stressinduced hyperthermia”, mediated by a combination of brown adipose tissue (BAT) thermogenesis and caudal artery vasoconstriction. Peripheral tissues temperature is regulated and synchronized by indirect pathways by the TRPV channels, which act as a temperature regulation mediator. The present study is focused on the TRPV1 channel, an important ionic channel receptor that belongs to TRP family. Thus, we aimed to evaluate the role of peripheral TRPV1 on thermoregulatory and cardiac responses caused social stress, by intrusive rat situations. Animals were implanted with HR and temperature sensors, and after 24 hours, they went through a TRPV1 desensitization protocol using RTX (nome da toxina). Cardiac and thermoregulatory responses were evaluated after 7 days during social stress induced by an intrusive rat protocol. Our results demonstrated that stress caused tachycardia, body temperature and BAT temperature increase in the vehicle and desensitized rats. After the stress period HR, body and BAT temperature did not return to baseline levels in the desensitized animals. We also observed that TRPV1 desensitization by itself was capable increase TAM and animals’ back temperature during resting conditions. Furthermore, we demonstrated that channels TRPV1 desensitization lowered caudal temperature during stress period, contrary to the vehicle group, which increased caudal temperature during stress. Those results showed that animals desensitized for TRPV1 with RTX do not recover their baseline HR and temperature values after the stress period. Thus, our study suggests that TRPV1 is an important receptor to temperature recovery after a stress period.
Description: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/11856
metadata.dc.rights.license: Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 29/11/2018 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.
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