Interferência da dieta hipoprotéica na síntese de Fractalquina/CX3CL1 e endotelina em modelo experimental de infecção pelo Trypanosoma cruzi.

Abstract

A cardiopatia chagásica, desenvolvida após a infecção pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é uma doença inflamatória crônica. Apresenta alterações vasculares significativas, a ponto de conduzir o hospedeiro vertebrado ao óbito. Múltiplos fatores parecem contribuir para os eventos cardiovasculares na doença de Chagas, mas a resposta imune do hospedeiro aparece como essencial tanto em modelo humano quanto experimental. Em particular, a produção de quimiocinas e de outros mediadores inflamatórios têm apresentado grande relevância na alteração da homeostase e contribuído para o recrutamento leucocitário, eventos primordiais para a patogênese da doença de Chagas. Conhecendo-se a precária situação nutricional das populações negligenciadas em áreas endêmicas para a doença de Chagas, e também a relação direta entre fatores nutricionais e a resposta imune do hospedeiro, este trabalho objetivou avaliar a interferência da deficiência protéica na resposta inflamatória cardíaca em modelo experimental da doença de Chagas. Utilizando-se ratos Fisher machos, induzimos uma desnutrição protéica nesses animais, seguida de infecção pelo Trypanosoma cruzi (cepa Y) e avaliamos a síntese da quimiocina Fractalquina/CX3CL1 e do peptídeo endotelina associados à lesão cardíaca durante as fases aguda e crônica da doença de Chagas. Observou-se que a deficiência protéica foi capaz de potencializar a síntese sistêmica de CX3CL1 e de endotelina, tanto na fase aguda quanto crônica da doença de Chagas, porém não foi capaz de controlar o aumento da carga parasitária na circulação sanguínea. Nossos dados mostram, pela primeira vez, a presença da CX3CL1 durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi. E ainda, demonstrou a importância do estado nutricional do hospedeiro nas alterações imunes, pertinentes à doença de Chagas, no modelo experimental, sugerindo que a médio ou longo prazo, tais alterações poderiam contribuir para a progressão clínica da doença.