O tratamento com extrato aquoso de açaí (Euterpe oleracea Mart.) protege o Caenorhabditis elegans contra exposição aguda à Acrilamida.

Abstract

Acrilamida (AAM) é um composto tóxico presente em quantidades relevantes em alimentos ricos em carboidratos que passaram por tratamento térmico a altas temperaturas. Estudos in vivo e in vitro mostraram que AAM pode induzir efeitos neurotóxicos, genotóxicos, carcinogênicos, distúrbios reprodução e no desenvolvimento. O uso de compostos naturais provindos da dieta com efeitos antioxidantes pode fornecer uma estratégia de combate à toxicidade causada pela AAM. O Açaí, Euterpe oleracea Mart., é um fruto da América do Sul comumente usado em bebidas além de ser usado na medicina popular, sendo rico em compostos fitoquímicos, particularmente antocianinas, proantocianidinas e outros flavonóides. Neste projeto, nós avaliamos o possível efeito protetor do extrato aquoso de Açaí (EAA) 100 mg/ml sobre os efeitos tóxicos provocados pela exposição aguda no C. elegans à AAM. Para avaliar a toxicidade da exposição aguda à AAM no C. elegans, nós avaliamos parâmetros biológicos, bioquímicos e genéticos. A exposição aguda à AAM reduziu os tamanho corporal dos animais, o número total de progênie, a longevidade, aumentou a produção de EROs e ativou a expressão de genes de detoxificação gst-4::GFP e gcs-1::GFP, ativou a localização nuclear de DAF-16::GFP, mas não ativou a expressão de sod-3. Para avaliar se o tratamento com EAA possui algum efeito protetor sob a toxicidade induzida pela AAM, os animais foram previamente tratados com EAA e em seguida expostos à AAM. Nossas análises revelaram que o tratamento com EAA impediu a redução corporal dos animais, aumentou o tempo de vida, reduziu a produção de EROs, e preveniu a ativação de gcs-1 por AAM. Já foi demostrado que a ativação de gst-4::GFP por AAM é dependente do fator de transcrição SKN- 1/Nrf2 Nós observamos uma redução parcial da expressão de gcs-1::GFP em animais skn-1(RNAi) tratados com AAM, o que não foi observado para animais daf-16(RNAi), sugerindo que a indução de gcs-1::GFP pela AAM depende parcialmente de SKN-1. O pré-tratamento com EAA reduziu a expressão de gcs- 1::GFP nos animais daf-16(RNAi) tratados com AAM mas não nos animais skn- 1(RNAi) sugerindo que SKN-1 não interfere na expressão de gcs-1 promovido pelo EAA. Por fim, os resultados deste projeto indicam que o pré-tratamento do C. elegans com EAA é capaz de reduzir os efeitos tóxicos induzidos pela exposição aguda à AAM.